파비플로라 작용기전 총정리: 체지방이 에너지로 바뀌는 과정

파비플로라는 태국에서 1,000년 전부터 사용된 식물 원료이며, 최근에는 SIRT1·AMPK·UCP1과 같은 에너지 대사 경로를 자극하는 성분이 밝혀지며 주목받고 있습니다. 이 글은 특정 제품 효능이 아닌, 원물·영양소·성분 자체에 대한 과학적 작용기전 설명을 다룹니다.

1. SIRT1 활성화 — 미토콘드리아 생성 증가

파비플로라의 대표 논문에서 가장 강하게 언급되는 부분이 바로 SIRT1(시르투인)입니다. SIRT1은 세포가 에너지를 효율적으로 만들도록 조절하는 단백질로, 활성화될수록 미토콘드리아 생성이 증가합니다.

파비플로라 속 폴리메톡시플라보노이드가 SIRT1 효소 활성도를 17배 증가시켰다는 연구가 있으며 이는 레스베라트롤보다도 더 높은 수치로 보고되었습니다.

요약: SIRT1 활성화 → 미토콘드리아 증가 → 에너지 소비량 상승

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2. AMPK 경로 활성화 — 지방 분해 스위치 ON

AMPK는 ‘에너지 부족 상태’에서 켜지는 스위치 같은 효소로, 활성화될 경우 신체는 저장된 지방을 에너지로 사용합니다. 파비플로라의 핵심 성분인 디메톡시플라본이 AMPK를 직접 자극하는 것이 실험에서 확인되었습니다.

지방합성 효소(ACC, FAS 등) 감소
지방 분해 효소(CPT1, HSL) 활성 증가
세포 내 에너지 소모량 증가

요약: AMPK → 지방 생성 억제 + 지방 분해 촉진

3. 갈색지방(UCP1) 활성 — 지방을 열로 태우는 과정

갈색지방은 지방을 열로 소모하는 역할을 하는데, 파비플로라 성분이 UCP1 단백질 발현을 증가시키는 것이 보고되었습니다.

고지방 식이를 한 실험동물에게 파비플로라를 투여한 결과:

UCP1 발현 2배 증가
복부 지방량 감소
체중 증가 억제

요약: 지방을 열로 태우는 갈색지방 활성 증가

4. 지방 생성 차단 — 체지방 축적을 막는 유전자 억제

파비플로라는 지방세포 성장을 유도하는 유전자의 발현을 낮춰 새로운 지방 축적을 방지하는 역할도 보고되었습니다.

C/EBPα, PPARγ — 지방세포 분화 유전자 억제
SREBP-1c, ACC, FAS — 지방합성 유전자 발현 감소
LPL 억제 → 지방 저장 속도 완화

요약: 지방이 쌓이는 속도 자체를 늦춤

5. 핵심 성분 역할 — 디메톡시플라본·텍토크리신·사포닌

파비플로라의 효능은 단일 성분이 아닌 다양한 플라보노이드 조합이 만드는 결과입니다. 대표적 기능은 아래와 같습니다.

디메톡시플라본 → AMPK 활성·지방 생성 억제
텍토크리신 → 내장·피하 지방 감소 보고
사포닌 → 순환·붓기 개선 관련 자료 존재

요약: 여러 지표성분의 복합 작용으로 대사 활성

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이상으로 파비플로라의 대표적인 작용기전을 논문 기반으로 정리했습니다. SIRT1·AMPK·UCP1이 함께 작동하는 구조는 에너지 대사를 활성화하는 데 중요한 역할을 하며 체지방을 열로 전환하는 과정에 깊이 관여합니다. 다음 글에서는 제품을 고를 때 확인해야 할 기준을 자세히 설명드리겠습니다.